光致皮肤急性损伤及防治
来源: | 作者:美肌讲堂 | 发布时间: 2020-03-05 | 288 次浏览 | 分享到:
皮肤短期暴露于紫外线后，会发生一系列反应，其中有些是有益的，如：维生素D合成、免疫抑制等，但大多是有害的，最广为人知的是：日晒伤、晒黑反应、表皮增厚以及光过敏。

一、光致皮肤急性损伤

1、日晒伤

日晒伤（Sunburn），俗称日光性皮炎（Solar Dermatitis），是人体皮肤被日光过度照射后发生的光毒性反应，表现为红斑、水疱、脱屑等改变，伴有瘙痒、疼痛等主观症状，皮疹消退后可有色素沉着等的改变。

病因及发病机制

通常是由于日光中的UVA、UVB强烈照射，损伤皮肤的组织引起。

此外，人的皮肤经过冬季后对日光的敏感性提高（冬季紫外线照射量小，皮肤在冬季适应了冬季紫外线量），冬春交替时的日光照射后也可引起日光性皮炎（春季紫外线量开始增加）。

日晒伤与UV破坏DNA及其修复机制、抑制皮肤细胞介导的免疫反应、皮肤角质形成细胞凋亡等有关。

反复日光暴露导致的皮肤增厚可能与UV启动了皮肤角质形成细胞的增殖与存活机制有关。

临床表现

本病男女老少均可发生，一般来说女性多于男性，瘦型人多于胖型人，干性皮肤多于油性皮肤。多在夏秋季节或春夏交替时节发生。

临床表现为日光照射后数小时在曝光部位出现弥漫性红斑，颜色鲜红，伴有轻度烧灼感、热感及刺痛感，其程度因发病部位及日晒的时间而不同。

反复日光照射后可出现慢性日光性损伤，如：皮肤呈现衰老变化，包括颈部菱形皮肤、皮肤增厚、沟纹加深、干燥、粗糙、色素沉着、毛细血管扩张等，多见于农民渔民船员等长期接触日光的工作人员。

2、晒黑反应

紫外线照射后皮肤颜色变黑，这种反应被称为晒黑反应。晒黑反应从发生的时相上被分为三个不同的阶段：即刻晒黑反应，持久性晒黑反应以及迟发性晒黑反应。

1、即可晒黑反应

即刻晒黑反应（Immediate pigment darkening，IPD）是对低剂量（1～5J/cm2）UVA照射后的一种反应，表现为在照射后很短的时间内出现皮肤变黑，常常可以在10~20分钟内消退。

临床表现：

日晒后皮肤立刻出现灰褐色色素沉着。

发病机制：

由于已经存在的黑色素被UVA产生的活性氧基团（Reactive oxygen，ROS）等氧化，变为颜色更深的氧化性黑素，或是发生了重新分布造成的，在IPD过程中黑素细胞并没有合成新的黑素。

2.持久性晒黑反应

持久性晒黑反应（Persistent Pigment darkening，PPD）是对较大剂量UVA（>10J/cm2）照射后的一种反应，表现为在照射后皮肤变黑，但不同于IPD，这种晒黑反应可以持续2~24小时。

临床表现：

与IPD相似，表现为日晒后皮肤立即出现灰褐色，持续2小时以后色素沉着变为棕黑色。

发病机制：

也是由于已存在黑素的氧化和重新分布造成的。

由于PPD相比IPD容易监测，因此世界范围内最常用的评价防晒霜UVA保护性的指标是采用涂抹防晒霜后发生PPD的情况来判定的。

3.迟发性晒黑反应

皮肤的迟发性晒黑又叫做迟发黑化（Delayed Tanning，DT），是紫外线照射后的一种迟发性反应。

临床表现：

紫外线照射后3~4天出现皮肤变黑，其峰值时间为10天到4周不等，然后逐渐消失。

发病机制：

与IPD和PPD不同，迟发性晒黑与新生黑素的合成有关。主要是由UVB照射引起，UVA和可见光的影响较小。

一项关于诱导黑素生成作用光谱的人体皮肤体内研究表明，诱导黑素生成的光峰值在290nm，与诱导红斑出现的峰值一致。

UVB容易诱导红斑生成，同时也诱导出现迟发性晒黑反应，DT往往发生于红斑之后。而UVA可以诱导晒黑，但不伴明显的红斑。

皮肤的DT是由于紫外线照射后，角质形成细胞释放可以刺激黑素细胞生成黑素的黑皮质素、α-黑素细胞刺激激素（α-MSH），同时上调黑素细胞上的α-MSH受体。

使黑素细胞的数量以及活性增加，后者表现为酪氨酸酶活性增加，细胞树突的延长以及黑素小体向角质形成细胞的转运增加。新合成的黑素迅速在角质形成细胞上方形成“核帽”，保护其免受进一步紫外线损伤。

当然这种保护的程度因个体差异而有所不同，在1型和2型皮肤中，由于缺乏对α-MSH的反应性以及黑皮质素1受体存在变异，因此黑素细胞很少产生具有光防护作用的优黑素，临床表现为很轻的晒黑反应。

迟发性晒黑反应对于皮肤来说有一定防御紫外线照射的作用，可以限制由于持续的紫外线暴露造成的持续性损伤。

一项对肉眼可见晒黑的观察显示，UVB诱导的晒黑对UVB诱导的红斑的保护系数相当于SPF=3，而UVA诱导的晒黑产生的保护系数仅为1.4。

而且皮肤被晒黑的能力存在差异，皮肤光生物类型为3型、4型或者更高的人较容易被晒黑，而日光反应皮肤类型1型、2型很难被晒黑。

一个模拟日光照射诱导晒黑的研究证实了这一理论。在3型和4型皮肤，晒黑与针对DNA损伤的某些保护有关，然而在1型和2型皮肤中缺乏这样的保护机制。
表皮增生


紫外线中的UVB照射后，表皮细胞很快出现增生并且导致表皮增厚，这种变化在暴露后几天内就可以出现，并持续几周，在组织学上，皮肤的厚度尤其是角质层会有数倍的增加，表皮增生和黑素生成一样可以保护皮肤，防止皮肤进一步被紫外线损伤。

但表皮增生尤其是过度角化，不仅引起皮肤光老化，而且也是某些皮肤病的病理生理基础，如：加重毛囊皮脂腺导管口的堵塞，加重痤疮等。
※关于本网站内的全部内容、信息，我们尽可能刊登正确的信息，但不一定保证其完全地正确性、可靠性、安全性、最新性等。
※本网站内容仅供参考，因本网站内的信息所遭受的任何损失都不承担责任，请您谅解。
※如果您发现本网站内容侵犯了您的合法权益，请与我们联系，我们将及时核实处理。